Prof. Dr. Claudia Koch-Brandt

 

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Curriculum vitae

1970-75 Chemie- und Pharmaziestudium an der Universität Frankfurt/M.
1976 Pharmazeutisches Staatsexamen
1976-80 Promotion (Biochemie, Prof. H. Fasold) Universität Frankfurt
1977-78 Guest Investigator bei Prof. G. Blobel, Rockefeller University , New York , USA
1980-84 DFG-Stipendiatin am European Molecular Biology Laboratory (EMBL), Heidelberg
1984-85 Staff Scientist am EMBL Heidelberg
1985 Habilitation (Universität Frankfurt)
1985-89 Verwaltung der Professur (C3) für Molekulare Genetik (Universität Frankfurt)
1989-91 Hochschuldozentin (C2) für Biochemie an der Universität Frankfurt
seit 1991 Professorin (C3) für Biochemie an der Universität Mainz

Wissenschaftliche Auszeichnungen
1984 Heinz Maier-Leibnitz-Preis des Bundesministers für Bildung und Wissenschaft
1998 Deutsche Kandidatin für den unter der Schirmherrschaft der Unesco verliehenen Preis "Women in Sience"

 Publications (PubMed) / Lehrbuch und Buchbeiträge

 Research

- Lipoprotein-Metabolismus bei der Apoptose, Gewebedifferenzierung und Degeneration
- Cytoprotektive Mechanismen bei Morbus Alzheimer und Atherosklerose
- Signaltransduktion und Kontrolle der Genexpression
- Regulation der Exocytose und Endocytose

Apoptose: der programmierte Zelltod
Die Entwicklung vom Embryo zum fertigen Lebewesen erfordert viele Umgestaltungen, bei denen neue Zellen gebildet und wieder geopfert werden. Auch im ausgewachsenen Organismus gibt es ein ständiges Werden und Vergehen. Jede Störung dieses Gleichgewichtes kann auf der einen Seite zu unkontrollierter Zellvermehrung und Tumorbildung, auf der anderen Seite zu Gewebe- oder Organdegeneration führen. Im Gegensatz zum nekrotischen Zelltod, bei dem entzündliche Reaktionen ausgelöst werden, erfolgt das erwünschte, programmierte Zellsterben ohne Schädigung des Organismus, da die sterbenden Zellen, noch bevor sie zerfallen und toxische Inhaltsstoffe in die Umgebung abgeben können, aus dem Verkehr gezogen werden. Verantwortlich für diese effiziente Müllabfuhr sind spezielle Zellen, die Makrophagen, die den Zellabfall auffressen, (phagozytieren). Aber nicht überall ist diese Art der Entsorgung möglich; so bleibt den Makrophagen der Zutritt zum Beispiel zum Gehirn gänzlich verwehrt.

In den letzten Jahren wurde durch Arbeiten unserer und anderer Arbeitsgruppen deutlich, daß auch ganz normale Gewebezellen diese Aufgabe übernehmen können. Wie wir zeigen konnten, sind daran Proteine beteiligt, die auch die Aufnahme von Cholesterin aus dem Blut regulieren. Einer der Akteure, das Clusterin oder Apolipoprotein J, ist offensichtlich besonders vielseitig: es scheint - zusammen mit seinen Partnern, Proteinen aus der Familie der LDL-Rezeptoren - nicht nur am Lipidstoffwechsel und an der Entsorgung sterbender Zellen, sondern auch am Abtransport des bei der Alzheimer Krankheit gebildeten Beta- Amyloids und von Bestandteilen der atherosklerotischen Plaques an den Gefäßwänden beteiligt zu sein. Unsere Forschungsarbeiten zielen darauf ab, die Schutzfunktion dieses Apolipoproteins und seiner Rezeptoren bei diesen Prozessen zu charakterisieren und Wege zu einer möglichen therapeutischen Beeinflussung aufzuzeigen. Dazu setzen wir eine breite Palette biochemischer, zellbiologischer und molekulargenetischer Methoden ein.

Doktorandenaustauschprogramm mit der UTSW Dallas, USA
Mit dem Medical Center der University of Texas in Dallas, USA, haben wir ein Programm zum regelmäßigen Austausch von Doktoranden etabliert, für das Stipendien der Klaus Tschira Stiftung zur Verfügung stehen.
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Mitarbeiter und Diplomanden:
PD Dr. Gerd Klock
Dr. Markus Baiersdörfer
Christina Weindel
Hans Prochnow (PhD student) 
Dr. Rambabu Surabattula  
Matthias Hassemer
Philipp Rohne